Vova Krasen
0 
5019
1386
Lubisz marzyć? Można podziękować dwóm kluczowym genom. Nowe badanie na myszach wykazało, że te „geny snu” są niezbędne w tej fazie snu, która przynosi ludziom dziwaczne wizje zdawania egzaminów z matematyki w szkole średniej nago, utraty zębów i szybowania w powietrzu.
Bez genów, zwanych Chrm 1 i Chrm 3, ssaki nie doświadczyłyby snu z szybkimi ruchami gałek ocznych (REM), podczas którego mózg jest tak samo aktywny, jak podczas czuwania, ale ciało jest sparaliżowane. Naukowcy twierdzą, że odkrycie jest ważne, ponieważ zły sen i zaburzenia psychiczne są ze sobą powiązane. Tak więc zrozumienie podstawowej kontroli snu w mózgu może udoskonalić farmakologiczne metody leczenia zarówno zaburzeń snu, jak i problemów psychiatrycznych, powiedział kierownik badania Hiroki Ueda z japońskiego instytutu badawczego Riken..
„Zdrowy sen ma zasadnicze znaczenie dla jakości ludzkiego życia, podczas gdy pewne zaburzenia snu mogą prowadzić do różnych niekorzystnych konsekwencji” - powiedział Ueda w e-mailu. Ale „molekularna maszyneria [snu] w dużej mierze pozostaje do odkrycia, utrudniając rozwój metod leczenia chorób związanych ze snem”. [5 Zaskakujących odkryć snu]
Dziwny cykl
W ciągu nocy ludzie przechodzą przez sen nie-REM i REM, które są definiowane przez różne wzorce aktywności mózgu. Nikt nie zna dokładnej przyczyny tych różnych faz snu, ale problemy ze snem REM są powiązane z demencją, chorobą Parkinsona i innymi zaburzeniami neurologicznymi. A ogólnie zły sen wiąże się ze zwiększonym ryzykiem samobójstwa.
Dlatego Ueda i jego współpracownicy są zainteresowani zrozumieniem podstaw funkcjonowania snu. Naukowcy już odkryli, że przejście ze snu nie-REM do fazy REM obejmuje neuroprzekaźnik zwany acetylocholiną. Ale istnieje 16 typów receptorów komórkowych w mózgu, z którymi może wiązać się acetylocholina, i nie było jasne, które są niezbędne do snu REM, a które są zbędne.
Aby się tego dowiedzieć, naukowcy wykorzystali technologię CRISPR do wybicia genów tych receptorów acetylocholiny, jeden po drugim, u myszy. CRISPR wykorzystuje sekwencję genetyczną do kierowania enzymu do żądanej sekcji DNA, gdzie enzym następnie odcina sekwencję, zapobiegając ekspresji tego genu.
Brak snu
Badanie natychmiast wykazało, że jedna rodzina receptorów acetylocholiny, typ nikotynowy, nie ma wiele wspólnego ze snem. Myszy pozbawione tych receptorów spały mniej więcej jak myszy, które je miały.
Druga rodzina, muskarynowe receptory acetylocholiny, okazała się znacznie bardziej interesująca. W szczególności utrata dwóch receptorów zwanych Chrm1 i Chrm3 skróciła sen o prawie 3 godziny dziennie. Utrata jednego z dwóch receptorów zmniejszyła i fragmentowała sen REM, a także zmniejszyła sen nie-REM. Myszy bez receptora w zasadzie nie doświadczyły snu REM. [11 największych upiornych zaburzeń snu]
Co dziwne, te myszy wolne od REM przeżyły bez tego sennego stanu snu, pomimo hipotez, że sen REM jest niezbędny do przeżycia. To interesująca droga do dalszych badań, powiedział Ueda, ale może to być niezamierzony efekt uboczny pracy ze zwierzętami laboratoryjnymi w sztucznym środowisku..
„Zmutowane myszy mogą przetrwać w warunkach laboratoryjnych z dużą ilością pożywienia i bez [wrogów]” - powiedział Ueda. „W dzikim środowisku te geny byłyby ważne dla przetrwania organizmów”.
Zrozumienie specyficznych receptorów kontrolujących sen może pomóc w nowych metodach leczenia zaburzeń psychiatrycznych, takich jak depresja i zespół stresu pourazowego, które często są naznaczone wyrazistymi koszmarami, powiedział Ueda. Dodał, że naukowcy odkryli subtelne różnice w sposobie działania Chrm1 i Chrm 3, więc zespół jest zainteresowany bliższym przyjrzeniem się temu, co się dzieje, gdy te receptory są wyzwalane. A ponieważ badania przeprowadzono na myszach, potrzeba więcej pracy, aby zbadać, jak te geny działają u ludzi.
„To badanie może pomóc molekularnie zdefiniować sen REM i może ujawnić fizjologiczną rolę snu REM w jego ściśle powiązanych wyższych funkcjach poznawczych, takich jak uczenie się i pamięć” - powiedział Ueda.
Badanie zostało opublikowane wczoraj (28 sierpnia) w czasopiśmie Cell Reports.
Pierwotnie opublikowano w dniu .